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SB 431542 Glpbio
基本售价：578.00元
SB 431542产品描述SB-431542是I型TGF-β受体的小分子抑制剂，可阻断TGF-1信号传导的细胞内介质，从而导致TGF-β1介导的增殖，细胞因子和胶原蛋白表达减少。在临床上，SB-431542广泛用于治疗呼吸系统哮喘，并抑制肺血管重塑过程中外源纤维的增殖和合成。[1] 体外研究表明，SB-431542能够抑制具有5nM的IC50和其他I型受体（如ALK94）的ALK4。尽管SB-431542抑制ALK4，IC50为140nM。此外，SB-431542抑制TGF-β1诱导的胶原蛋白Iα1和PAI-1 mRNA，IC50值分别为60和50 nM。此外，SB-431542抑制TGF-β1诱导的纤连蛋白mRNA和蛋白质，IC50值分别为62和22nM。这些数据首次证明 ALK5 活性是 TGF-β1 调节细胞外基质标志物 FN、胶原蛋白 Iα1 和 PAI-1 mRNA 所必需的。[1] 体内研究表明，SB-431542具有抑制TGF-β1诱导的基因表达的能力。SB-431542被认为是TGF-β1受体阻断血管重塑中TGF-β1 / Smads信号通路的重要抑制剂。此外，缺氧诱导的血管重塑可以显着增加血管外膜中细胞因子和胶原蛋白的量。然而，在SB-431542处理后，观察到TGF-β1的纤维化促进作用减弱，包括TGF-β1诱导的细胞增殖，细胞运动，细胞迁移和细胞合成。因此，确定SB-431542治疗缺氧引起的肺动脉高压的潜力具有重要意义。[2] 参考文献：[1]. 拉平 NJ， et al.用TGF-β I型受体激酶活性的新型抑制剂抑制转化生长因子（TGF）-β1诱导的细胞外基质：SB-431542。分子药理学。2002 62 月;1（58）：64-2.[431542]. Yuan W， et al. SB-2016，TGF-β I 型受体的特异性抑制剂，可抑制缺氧诱导的肺动脉外源成纤维细胞增殖。药剂。71 2 月;94（100）：<>-<>.化学数据CAS301836-41-9.SDF别名不适用化学名4-[4-（1，3-苯并二氧杂环戊烯-5-基）-5-吡啶-2-基-1H-咪唑-2-基]苯甲酰胺规范的微笑C1OC2=C（O1）C=C（C=C2）C3=C（NC（=N3）C4=CC=C（C=C4）C（=O）N）C5=CC=CC=N5分子式C22H16N4O3 分子量384.39 溶解度≥ 19.2 毫克/毫升的 DMSO 溶液，≥ 10.06 毫克/毫升的环氧乙烷溶液，超声波储存条件储存在 -20°C一般提示为了获得更高的溶解度，请在37°C下加热管子并在超声波浴中摇晃一会儿。运输条件评估样品解决方案：随附蓝冰 所有其他可用尺寸：随附 RT 或蓝冰（根据要求）相关产品GC48049 利福霉素SV（水合钠盐） GC60993 利奈唑胺D3 GC32982 浦发银行-DM4 GC36938 桫椤苷 G1 GC42032 1-棕榈酰基-2-油酰基-sn-甘油-3-PA GC18121 氟司他丁A氢溴酸盐 GC36094 G280-9 GC35649 塞洛辛 I GC46230 特鲁酰胺A GC48363 1-硬脂酰基-2-二十二碳四烯酰基-sn-甘油-3-PC GC60023 3'-脱氧尿苷-5'-三磷酸酯 GC45100 U-46619 甘氨酸甲酯 GC17752 联苯苄唑 GC37056 喹硫平亚砜 GC32733 吡罗替尼 （SHR-1258） GC12435 ACPT-I GC44346 N-脱乙基胺碘酮（盐酸盐） 研究更新持续递送 SB-431542（一种 I 型转化生长因子 β-1 受体抑制剂）以预防关节纤维病组织工程A 部分 2021 27 月;21（22-1411）：1421-33752445.PMID：10DOI：1089.2021/十。茶.0029.<> 膝关节纤维化是一种由异常伤口愈合反应引起的常见疾病，其特征是细胞外基质沉积、关节收缩和瘢痕组织形成。纤维化级联反应的主要调节因子是转化生长因子β-1（TGF-β1），这是一种诱导常驻成纤维细胞快速增殖和分化的因子。在这项研究中，我们证明了使用小分子TGF-β1受体抑制剂SB-1成功抑制人成纤维细胞样滑膜细胞中TGF-β431542驱动的肌成纤维细胞分化。我们还证明了SB-431542在聚（D，L-丙交酯-共-乙交酯）（PLGA）中作为关节病的潜在预防性治疗的成功包封，并在三维胶原凝胶收缩测定中表征药物释放和生物活性。我们评估了TGF-β1和SB-431542对单层培养物中细胞增殖和活力的影响。在细胞增殖中观察到相反的剂量依赖性趋势，相对于对照，在TGF-β1处理的培养物中增加，在SB-431542处理的培养物中减少（p < 0.05）。SB-431542在研究的浓度（0-50μM）下没有细胞毒性，并以剂量依赖性方式抑制TGF-β1诱导的胶原凝胶收缩。具体而言，TGF-β1处理的凝胶收缩至其初始表面积的18%±1%，而用TGF-β1和≥10μM SB-431542处理的凝胶没有收缩的证据（p < 0.0001）。去除化合物后，所有凝胶在培养44小时后收缩至控制水平，需要持续递送以延长抑制时间。为此，将SB-431542封装在PLGA微球（SBMS）中，其平均直径为87.5±24μm，负载能力为每毫克SBMS4.3μgSB-431542。SBMS的功能评估显示TGF-β1诱导的凝胶收缩的持续抑制以及肌成纤维细胞分化的标志性特征，包括α平滑肌肌动蛋白表达和结缔组织生长因子产生。这些结果表明，SB-431542可用于对抗膝关节软骨纤维化级联反应中TGF-β1驱动的事件。影响声明 关节纤维病是骨科手术（如全膝关节置换术）最普遍的合并症，其特征是细胞外基质沉积和积累过多。尽管其普遍存在，但治疗通常是姑息性的，并且没有有效的预防性治疗。我们报道了小分子转化生长因子β-1（TGF-β1）受体抑制剂SB-431542可以抑制成纤维细胞样滑膜细胞TGF-β1驱动的肌成纤维细胞分化。为了提供持续的抑制，我们探索了在纤维化的三维收缩模型中使用含有SB的微球作为预防性疗法，并提出这种疗法将有可能提高关节纤维病的护理标准。SB-431542抑制过滤手术后疤痕形成及其潜在机制投资眼科科学 2009 50月;4（1698）：706-19098325.PMID： 10DOI： 1167.08/iovs.1675-<> 目的： 探讨SB-431542（一种ALK5抑制剂）对青光眼手术后瘢痕形成的抑制作用，并确定潜在的药理学靶点。方法：选取6只新西兰兔右眼行滤过手术，分为对照组和431542只试验组（n=10）。刮除人榫卯单层成纤维细胞产生单个间隙，然后加入仅含SB-1或含有431542μg/L TGF-β1和SB-20（431542-30μM）的对照培养基。用SB-10或在对照培养基中预处理细胞1分钟，然后用1μg/ L TGF-β2或38μg/ L TGF-β25诱导。检测α-SM-肌动蛋白、CTGF和Col I的表达，以及Smad、ERK、P0和AKT信号通路的变化。结果：与对照兔相比，试验组的IOPs在术后第05天（P<431542.431542）仍保持在较低水平。组织学概况显示，在实验组中，结膜下间隙中只有轻微的胶原蛋白沉积。SB-2有效抑制细胞生长和迁移，无论培养系统中是否存在TGF-β。SB-431542废除了TGF-β诱导的α-SM-肌动蛋白，CTGF和Col I的上调。它有效地抑制了TGF-β刺激的Smad431542的磷酸化，但不能抑制MAPK途径组分的磷酸化。结论： SB-2抑制青光眼滤过术后瘢痕形成。其机制可能是SB-<>干扰Smad<>的磷酸化，从而消除TGF-β诱导的成纤维细胞转分化，然后减少Col I合成。 SB-431542抑制TGF-β诱导的正常和瘢痕疙瘩成纤维细胞对胶原凝胶的收缩皮肤病学杂志2005 39 月;1（33）：8-15978417.PMID： 10DOI： 1016.2005/j.jdermsci.01.013.<> 背景： 转化生长因子（TGF）-β诱导成纤维细胞收缩，这与伤口愈合和瘢痕疙瘩形成有关。SB-431542是一种新型TGF-β I型受体激酶活性特异性抑制剂。目的：我们试图确定SB-431542是否抑制TGF-β诱导的成纤维细胞收缩。方法：我们使用体外I型胶原凝胶收缩试验，并掺入正常或瘢痕疙瘩真皮成纤维细胞。结果： TGF-β诱导胶原凝胶收缩，掺入正常真皮成纤维细胞，SB-431542有效抑制。在没有TGF-β的情况下，瘢痕疙瘩成纤维细胞表现出比正常成纤维细胞更高的胶原凝胶基础收缩，通过添加TGF-β得到增强。SB-431542抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞对胶原凝胶的基础和TGF-β增强收缩。SB-431542的这些抑制作用与TGF-β诱导的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达和正常和瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad2的磷酸化有关。结论： SB-431542可抑制TGF-β诱导的正常和瘢痕疙瘩真皮成纤维细胞对胶原凝胶的收缩。重要的是，SB-431542可以抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞对胶原凝胶的基础收缩。这些结果表明，TGF-β I型受体激酶活性的抑制剂可能具有治疗皮肤过度收缩的潜力，如在瘢痕疙瘩中观察到的那样。 SB-431542是TGF-β I型受体的特异性抑制剂，可抑制缺氧诱导的肺动脉外源成纤维细胞增殖药学2016 71 月;2（94）：100-27004374.PMID： 10DOI： 1128.00022/AAC.07-<> 血管重塑过程在缺氧引起的肺动脉高压的病理学中起着重要作用，它包括细胞增殖、细胞运动、细胞合成和胶原蛋白凝固。由于其增殖和合成能力，外源成纤维细胞被认为在响应缺氧而启动的血管重塑过程中至关重要。然而，驱动缺氧诱导的成纤维细胞增殖和合成的因素尚未阐明，治疗缺氧的治疗方案仍然无效。至于这项研究，其目的是检查SB-431542（一种转化生长因子-β受体的小分子拮抗剂）对培养的外源成纤维细胞中的增殖，合成和胶原凝固的影响。本研究的另一个目的是评估SB-431542对体内慢性缺氧肺血管重塑的抑制能力。分别通过激光共聚焦显微镜和MTT测定评估培养的外源成纤维细胞的细胞形态和增殖。此外，通过羟脯氨酸色谱法测定胶原蛋白的合成，而通过免疫组织化学和逆转录PCR分析评估外源成纤维细胞和肺组织中细胞因子的表达。结果表明，培养的成纤维细胞暴露于1%的氧气中导致细胞增殖和细胞合成的上调。此外，在暴露于慢性缺氧的大鼠的肺动脉外膜中检测到体内细胞因子和胶原蛋白的表达增加。相反，SB-431542抑制缺氧诱导的肺动脉高压过程中成纤维细胞增殖和合成（P < 0.01）。因此，结果表明，通过减少细胞增殖、细胞合成血管外膜，TGF-β1受体的小分子抑制剂可能为肺动脉高压提供新的治疗方法。SB-431542是一种转化生长因子β抑制剂，可损害心肌细胞中的克氏锥虫感染和寄生虫周期的完成抗菌剂化学 2007 51 月;8（2905）：10-17526757.PMID：10DOI：1128.00022/AAC.07-<> 抗炎细胞因子转化生长因子β（TGF-β）在恰加斯病中起重要作用，恰加斯病是由原生动物克氏锥虫引起的寄生虫感染。在本研究中，我们发现TGF-β型I受体（ALK431542）的抑制剂SB-5抑制克氏锥虫诱导的上皮细胞和心肌细胞中TGF-β途径的激活。此外，我们证明添加SB-431542大大减少了克氏锥虫对心肌细胞的侵袭。最后，SB-431542处理显着减少了每个感染细胞的寄生虫数量和锥体鞭毛体的分化和释放。综上所述，这些数据进一步证实了TGF-β信号通路在克氏锥虫感染和克氏锥虫细胞周期完成中的重要作用。我们目前的数据表明，TGF-β信号通路的小抑制剂可能是治疗恰加斯病的潜在药理学工具。
(Z)-PUGNAc试剂 GLPbio
基本售价：431.00元
(1Z)-2-(乙酰基氨基)-2-脱氧-N-[[(苯基氨基)羰基]氧基]-D-葡萄糖酸肟DELTA-内酯 产品描述蛋白质可以通过添加O-连接的N-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）进行翻译后修饰。核细胞质O-GlcNAcase和乙酰转移酶（NCOAT）是一种β-N-乙酰葡糖胺酶，可从O-糖基化蛋白中去除GlcNAc。PUGNAc是GlcNAc的（苯基氨基甲酰基）肟类似物，可逆地抑制NCOAT（Ki = 40-110 nM）。[1]，[2]它也不太有效地抑制其他己糖胺酶和外切丁质酶。[2]，[3]，[4]（Z）-PUGNAc是PUGNAc的立体异构体，在体外和细胞中都是比（E）异构体更有效的NCOAT抑制剂。[5]参考文献：[1]. Horsch， M.， Hoesch， L.， Vasella， A.， et al.N-乙酰基葡糖氨基-1，5-内酯肟和相应的（苯基氨基甲酰基）肟。β-N-乙酰葡糖胺苷酶的新型有效抑制剂。欧洲生物化学杂志197（3），815-818（1991）。[2]. Dong， D.L.Y. 和 Hart， G.W. 从大鼠脾细胞质中纯化和表征 O-GlcNAc 选择性 N-乙酰基-β-D-葡萄糖胺苷酶。生物化学杂志269（30），19321-19330（1994）。[3]. Hodge，A.，Gooday，G.W.和Alexander，I.J.抑制树种和相关真菌的几丁质分解活性。植物化学 41， 77-84 （1996）.[4]. 麦考利， 理学硕士， 巴布， A.K.， 马丁内斯-弗莱特， C.， et al.通过选择性抑制O-GlcNAcase升高3T3-L1脂肪细胞中全球O-GlcNAc水平不会诱导胰岛素抵抗。生物化学杂志283（50），34687-34695（2008）。[5]. 佩雷拉， M.， 金， E.J.， 托马斯， C.J.， et al.PUGNAc对O-GlcNAcase的抑制取决于肟的立体化学。生物有机与药物化学14，837-846（2006）。化学数据CAS132489-69-1.SDF别名（1Z）-2-（乙酰基氨基）-2-脱氧-N-[[（苯基氨基）羰基]氧基]-D-葡萄糖酸肟DELTA-内酯化学名[（Z）-[（3R，4R，5S，6R）-3-乙酰氨基-4，5-二羟基-6-羟甲基氧杂-2-亚基]氨基]N-苯基氨基甲酸酯规范的微笑O=C（C）N[C@@H]1[C@@H]（O）[C@H]（O）[C@@H]（CO）O/C1=N\OC（NC2=CC=CC=C2）=O分子式C15H19N3O7 分子量353.33 溶解度1毫克/毫升的二甲基苯醚，10毫克/毫升的二甲基苯醚储存条件储存在 -20°C一般提示为了获得更高的溶解度，请在37°C下加热管子并在超声波浴中摇晃一会儿。运输条件评估样品解决方案：随附蓝冰 所有其他可用尺寸：随附 RT 或蓝冰（根据要求）相关产品GC19664 4，4'-二羟基二苯甲酮 GC39767 2，6-二羟基苯乙酮 GC42326 4，6-O-苄亚基-D-葡萄糖 GC44139 MCTR2 GC38663 4-羟基查耳酮 GC11271盐酸奥布普鲁卡因 GC31293 杂环氨基甲酸酯衍生物1 GC16354 地伐氯铵 GC50220 土地退化零增长网络193188 GC37864 尿苷 5'-单磷酸盐 GC39308 9-甲氧基坎喹-6-酮 GN10031 槲皮素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷 GC37541 里苏替加尼布 GC40465 9（S）-HETE GC50091 AC 186 GC12583 NHS-LC-生物素 GC35816 DC_C66 （Z）-PUGNAc 抑制剂|Cas# 132489-69-1 - 美国GlpBio
脂质多糖（Lipopolysaccharides from Escherichia coli O111:B4 LPS试剂）GLPbio
基本售价：1981.00元
Lipopolysaccharides from Escherichia coli O111:B4产品描述本品取自血清型O111：B4的大肠杆菌，经凝胶过滤纯化。源菌株来自私人收藏。这种LPS血清型已被用于刺激B细胞并在人肝细胞中诱导NOS。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的特征成分。LPS及其脂质A部分通过Toll样受体4（TLR4）刺激先天免疫系统的细胞，TLR<>是Toll样受体蛋白家族的成员，可识别常见的病原体相关分子模式（PAMP）。脂多糖（LPS）对革兰氏阴性细菌外膜的结构和功能完整性至关重要。脂多糖由所有革兰氏阴性细菌普遍表达，并包含几个保守良好的结构域，也是哺乳动物免疫系统先天臂的主要靶标之一。脂多糖对哺乳动物的免疫系统有着深远的影响，在许多疾病过程的病理生理学中具有重要意义。[1] 体外研究表明，PB可有效预防脂多糖引起的骨吸收和抑制胶原蛋白合成。浓度为10μg/ml的脂多糖抑制骨胶原蛋白合成43%，PB以剂量依赖性方式逆转这种抑制。即使在低至5μg/ml（PB：LPS = 1：2）的浓度下，它也使脂多糖的骨吸收活性降低了85%。这种效应对于脂多糖刺激的吸收是特异性的。[2] 与对照小鼠相比，小鼠脂多糖预处理在表达纳米灯笼的结肠26细胞门内接种后7天和14天明显减少了腔肠素诱导的结肠26细胞荧光病变。此外，脂多糖预处理在肿瘤接种后7天和14天均比对照小鼠显着降低肿瘤的荧光强度，并且在14天时与对照小鼠相比降低了肝脏重量。结果显示，肿瘤转移仅存在于肺部，而不是肝脏。脂多糖预处理也倾向于减少体内肺转移。[3] 参考文献：[1]. 埃里奇 C， et al.脂多糖的结构和功能。微生物感染。2002 4 月;8（837）：51-2.[1986]. 哈维·体外抑制脂多糖诱导的多粘菌素B. Br J Exp Pathol诱导的骨吸收。67 华侨城;5（699）：705-3.[26]. 西川M等.脂多糖预处理通过增强鼠肝中自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞的抗肿瘤活性来减少结肠2021细胞的肝转移。J胃肠醇肝醇。36 7 月;1889（1898）：<>-<>.化学数据CAS不适用.SDF不适用别名LPS， 脂多糖化学名不适用规范的微笑不适用分子式不适用 分子量不适用 溶解度溶于水（5毫克/毫升）或细胞培养基（1毫克/毫升）储存条件储存在 2-8°C一般提示为了获得更高的溶解度，请在37°C下加热管子并在超声波浴中摇晃一会儿。运输条件评估样品解决方案：随附蓝冰 所有其他可用尺寸：随附 RT 或蓝冰实验参考方法细胞实验 [1]： 细胞系人癌细胞系HT-29制备方法将HT-29细胞在37°C的5%CO 2的湿润气氛中在低D-葡萄糖（16.67mM）McCoy的5a培养基改性中孵育，补充有10%v / v热灭活FBS，2mM L-谷氨酰胺和1%青霉素/链霉素。反应条件在任何处理之前，允许细胞在板孔中汇合，然后将单层暴露于一定浓度的角叉菜胶（10，50和100μgx mL-1，最终值），脂多糖（10μgx mL-1，最终值）。此外，乙醇诱导了应力模型（10%）。应用脂多糖和角叉菜胶的混合物表现出不暴露于乙醇的参考曲线的趋势，但速度不如单独与角叉菜胶预孵育的细胞快。在脂多糖存在下，κ/β-角叉菜胶保持活性，而其他角叉菜胶没有活性。差异。动物实验[2]： 动物模型雄性斯普拉格-道利大鼠（200 – 250 g）制备方法动物被安置，可以免费获得食物和水。使用溶解在无内毒素盐水中的胸腺沙门氏菌（Sigma）的脂多糖进行腹腔注射。2、6、12、24 h后处死动物，处理胰、肝、肾、肺、脑、肠。剂型30毫克/公斤应用脂多糖处理可诱导胰腺中p8 mRNA表达。31 h后观察到最大诱导（12倍），24 h后表达仍然显着升高.腹腔注射脂多糖后，p8 mRNA在肝脏和肾脏中也过表达。LPS治疗8和6 h后分别在肾脏和肝脏中获得了最大的p12 mRNA表达。肝脏和肾脏的诱导率分别为10倍和8倍。引用：[1]. 索科洛娃， 等.单独使用角叉菜胶并与酪蛋白或脂多糖组合对人上皮肠HT-29细胞的影响。生物医学材料研究杂志 2017 华侨城;105（10）：2843-2850.[2]. 蒋永峰， 等.脂多糖在体内和体外诱导p8 mRNA表达。生化生物物理学研究通讯.1999 14 月 260;3（686）：90-<>.相关产品GC61947 曲西化醇 GC13455 VU 591 盐酸盐 GC18194 4-表皮氧基环素 GC38729 2，5-二甲基吡嗪 GC12513 艾曲波帕 GC12019 TCS HDAC6 20b GC32483 4，6-二氧代庚酸 GC15932 BMN 673 GC17741 盐酸万诺色林 GC12286 硫酸长春花碱 GC38368 3-呋喃酸 GC13592 PD173955 GC43490 DL-甘油醛-3-磷酸酯 GC42101 25H-NB4OMe 盐酸盐 GC30660 3-羟基异戊酸 GC13006 10-DEBC 盐酸盐 GC35956 E3连接酶配体-接头偶联物49 脂多糖（LPS） 脂多糖 |高免疫原性抗原 - 美国GlpBio
TBTU 试剂 GLPbio
基本售价：126.00元
TBTU产品描述IC50：不可用。新型肽偶联试剂在有机合成中的应用极大地促进了肽合成的发展。TBTU，2-（1H-苯并三唑-1-基）-1，1，3，3-四甲基六氟磷酸尿素，作为典型的肽偶联试剂，外消旋化相对较低。在正常情况下，当添加HOBt时，由TETU介导的偶联反应只需1分钟即可完成。此外，该反应中的外消旋化可以降低到微不足道的水平。由于这些特性，TBTU被认为是制造厂和实验室中首选的关键试剂之一。[<>]体外：据报道，在大环肽环茶酰胺B的合成过程中，TBTU在偶联步骤中起重要作用。研究表明，TBTU已成功用于多种偶联反应，例如，该试剂适用于涉及脯氨酸氮的偶联，因此是大内酰胺化的关键试剂。虽然TBTU通常进行很少的外消旋化，但为了完全抑制外消旋化，还需要HOBt。因此，在典型的反应体系中，将TBTU加入到0.5 mM的CH2Cl2溶液中，然后加入HOBt和吡啶。最后，得到环戊肽，收率为61%。[1]体内：到目前为止，还没有体内数据报告。临床试验：到目前为止，尚未进行临床试验。参考文献：[1]巴斯蒂亚人HM，范德班JL和Ottenheijm HC。环茶酰胺的灵活收敛全合成 B. J. Org. Chem. 1997;62: 3880-9.化学数据CAS125700-67-6.SDF别名2-（1H-苯并三偶氮L-1-基）-1，1，3，3-四甲基脲四氟硼酸酯化学名[苯并三唑-1-基氧基（二甲氨基）亚甲基]-二甲基鎓;四氟硼酸盐规范的微笑[乙-]（六）（六）（六）F.CN（C）C（=[N+]（C）C）ON1C2=CC=CC=C2N=N1分子式C11H16BF4N5O 分子量321.1 溶解度≥ 106毫克/毫升的二甲苯醚溶液，≥50.2毫克/毫升的水溶液，<5.11毫克/毫升的乙醚溶液储存条件干燥在 -20°C一般提示为了获得更高的溶解度，请在37°C下加热管子并在超声波浴中摇晃一会儿。运输条件评估样品解决方案：随附蓝冰 所有其他可用尺寸：随附 RT 或蓝冰（根据要求）相关产品GA10198 Z-D-甲基-OH GA10387 H-D-Trp-OEt.HCl GA10821 丁氧羰基-CHG-OH GA10159 苄氧羰基-阿拉-旺树脂 GA10139 氟甲氧羰基-氯 GA10561 丙烯酸亮氨酸 GA10295 氢-三氢钾-NH2·盐酸 GA10368 H-异亮氨酸 GA10149 H-D-ASN-OH•H2O GA10803 甲基溴-甲基-氨基葡聚糖（奥布）-羟基 GA10202 萘氧羰基-D-2-羟基 GA11004 Z-D-葡聚糖 GA10948 H-希斯-羟基 GA10476 DSC GA10178 Boc-Glu-OBzl.DCHA GA10714 H-金属·盐酸 GA10461 丁氧羰基-D-精醇（NO2）-OH 美国GlpBio - TBTU |Cas# 125700-67-6 |肽偶联试剂
Ultra High Sensitivity ECL Kit (ECL超敏化学发光试剂盒)
基本售价：350.00元
Ultra High Sensitivity ECL Kit (ECL超敏化学发光试剂盒)产品描述ECL试剂检测的核心原理为氧化反应发光：鲁米诺(lumino)作为发光底物的主要成分，在碱性条件下，通过辣根过氧化酶(HRP)催化，被H2O2氧化生成3-氨基邻苯二酸的激发态中间体，当其回到基态时发出光子，最大发射波长为425 nm。光子信号可通过X射线胶片或CCD成像仪被捕获。GlpBio超高灵敏度ECL试剂盒可在HRP和过氧化物存在下氧化鲁米诺，从而在飞克级抗原范围内进行检测。 该反应产生延长的化学发光，可以在X射线胶片或数字成像系统上看到该化学发光。GlpBio超高灵敏度ECL试剂盒可产生强效，长寿命的信号，再加上极低的背景水平，可延长曝光时间，从而检测低丰度蛋白质。产品组成Components 200ml 1000ml Solution A100 mL100 mL × 5Solution B100 mL100 mL × 5功能属性应用&特点卓越的灵敏度——皮克至低飞克级的抗原检测更高的信噪比——精准发光底物，降低背景更利节省抗体——优化底物系统，更高抗体结合力优异的性价比——更高的性能，更低的价格极佳的稳定性——新型氧化剂，常温下稳定保存1年运输方式蓝冰运输.储存条件储存于4°C避光, 稳定保存1年。用途仅供研究使用!不能用于人体。实验参考方法1. 将HRP标记的抗体孵育结束后的蛋白印迹膜漂洗干净。2. 将ECL-A液和ECL-B液按等体积的比例混匀，即得到ECL工作液（现配现用），每5cm x 8cm的印迹膜约需要3-5 ml ECL工作液。注：吸取A液和B液的吸头一定要分开。3. 将印迹膜表面的液体在吸水纸上吸干，平铺在塑料膜上。4. 将配好的ECL工作液均匀的滴在印迹膜表面，反应2分钟左右后，去除ECL工作液。5. 将印迹膜夹在两层塑料膜之间，进行X光压片或者放入发光成像仪内拍照。注意事项:1.勿将超敏ECL化学发光工作液暴露在阳光或强光下,否则会导致其失活。建议将工作液保存在棕色瓶中,并避免长时间暴露在阳光下,实验室光照对工作液影响不大。2.使用生物素/亲和素体系时,避免使用脱脂奶粉作为封闭液,因为脱脂奶粉中含有多种内源性生物素,容易产生非特异性信号。3.使用充足的洗涤缓冲液、封闭液、抗体稀释液和底物工作液去覆盖印迹膜,以确保印迹膜处于湿润状态。使用大量的封闭液和洗涤液能减少非特异性信号的产生。4.叠氮钠是HRP酶的抑制剂,会对反应体系产生干扰,因此缓冲液中应避免使用叠氮钠做为防腐剂。5.印迹膜与ECL化学发光工作液孵育后5-30min内的发出的荧光是最强的,随后荧光会随着时间的延长减弱。蛋白点荧光较弱时可以适当延长曝光时间。文献引用Cell Signal (2021): 109966. J Int Med Res 49.3 (2021) PMID:33730930 Biochem Bioph Res Co 570 (2021): 26-34. Bioengineered 12.1 (2021): 7508-7518. PMID:34608841 Signa Vitae 1 (2021): 7. Cells 10.10 (2021): 2776. Ultra High Sensitivity ECL Kit (ECL超敏化学发光试剂盒) (glpbio.cn)
Nystatin (Fungicidin)试剂 GLPbio
基本售价：450.00元
Nystatin (Fungicidin)实验参考方法细胞实验 [1]： 细胞系口腔念珠菌属和人颊上皮细胞制备方法该化合物在DMSO中的溶解度>30.5 mg/mL。获得较高浓度的一般提示：请在37°C下加热管子10分钟和/或在超声波浴中摇晃一会儿。储备溶液可以在-20°C以下储存数月。反应条件1 小时应用制霉菌素对白色念珠菌、热带念珠菌、克氏梭菌、副霉菌病、光滑念珠菌和吉利尔蒙德梭菌在RPMI肉汤中的最小抑菌浓度（μg/mL）分别为0.78~1.56、1.56~3.12、3.12、1.56~3.12、0.78~1.56和0.39~0.78。与对照组相比，制霉菌素显著降低了6种念珠菌对口腔上皮细胞的粘附。然而，白色念珠菌分离株的粘附受制霉菌素处理的影响最小，与非白色念珠菌属的粘附性差异显著。动物实验[2]： 动物模型曲霉菌感染的中性粒细胞减少小鼠剂型2、4、6和8毫克/千克/天;一、五.应用在低至2mg / kg /天的剂量下，与不治疗，盐水或空脂质体组相比，脂质体制霉菌素显着保护中性粒细胞减少小鼠免受曲霉菌诱导的死亡。脂质体制霉菌素处理的小鼠在所有治疗组中的第5天或52mg / kg /天脂质体 - 制霉菌素治疗组中的第8天都没有显示曲霉菌感染的证据。其他注意事项请在室内测试所有化合物的溶解度，实际溶解度可能与理论值略有不同。这是由实验系统错误引起的，这是正常的。引用：[1]. 埃勒波拉， 帕纳戈达 GJ， 萨马拉纳亚克 LP.口腔念珠菌属在短暂暴露于制霉菌素后与人颊上皮细胞的粘附。口服微生物免疫。1999 14 月;6（358）：63-<>.[2]. Wallace TL， Paetznick V， Cossum PA， Lopez-Berestein G， Rex JH， Anaissie E. 脂质体制霉菌素对中性粒细胞减少小鼠播散性烟曲霉感染的活性。抗菌剂化疗。1997 华侨城;41（10）：2238-43.产品描述制霉菌素（真菌素）是一种多烯类抗真菌抗生素[1]。抗真菌抗生素是一种用于治疗和预防真菌病的药物杀菌剂。制霉菌素是一种多烯类抗真菌抗生素，对酵母菌和支原体有效[1]。在液体培养基中，制霉菌素以5-20U / ml的浓度抑制白色念珠菌[2]。在200个临床分离株中，其中包括113个白色念珠菌，54个光滑念珠菌，11个副念珠菌病，11个热带念珠菌和11个克鲁塞念珠菌。制霉菌素对白色念珠菌分离株和所有测试的非白色念珠菌属的MIC90值为4 mg/L。结果证实白色念珠菌最常易感，制霉菌素可用于治疗由非白色念珠菌引起的外阴阴道念珠菌病。制霉菌素是受非白色念珠菌影响的女性的重要选择，这些念珠菌对咪唑类治疗具有更高的耐药性[3]。参考资料：[1]。儿童AJ。制霉菌素对抗生素治疗期间白色念珠菌生长的影响。医学杂志， 1956， 1（4968）： 660-662.[2]. 斯图尔特GT.制霉菌素在抗生素后真菌感染中的实验室和临床研究。英国医学杂志， 1956， 1（4968）： 658-660.[3]. 乔克里 F， 本德杜切 M， 塞德纳维 P.200 例近期临床分离株念珠菌属对外阴阴道念珠菌病、咪唑类和制霉菌素药物的局部抗真菌治疗的体外易感性概况。菌物医学杂志， 2014， 24（4）： 303-307. 化学性质卡斯号1400-61-9.SDF别名制霉菌素化学名（4E，6E，8E，10E，14E，16E，18S，19R，20R，21S，35S）-3-[（2S，3S，4S，5S，6R）-4-氨基-3，5-二羟基-6-甲基氧杂-2-基]氧基-19，25，27，29，32，33，35，37-八羟基-18，20，21-三甲基-23-氧代-22，39-二氧杂双环[33.3.1]九杂康-4，6，8，10，14，16-六烯-38-羧酸规范的微笑CC1C=CC=CCCC=CC=CC=CC（CC2C（C（CC（O2）（CC（CC（CC（O1）（CC（=O）OC（C（C（C3O）C）O）O）O）C（=O）O）OC3C（C（C（C（O<>）C）O）O）N）O分子式C47H75NO17 分子量926.09 溶解度≥ 30.45 毫克/毫升的 DMSO 溶液储存条件-20°C，密封保存，避潮避光，溶液不稳定，即用型。一般提示为了获得更高的溶解度，请在37°C下加热管子并在超声波浴中摇晃一会儿。运输条件评估样品解决方案：随附蓝冰 所有其他可用尺寸：随附 RT 或蓝冰（根据要求）制霉菌素（真菌素）制霉菌素|Cas# 1400-61-9 - 美国GlpBio
Erastin试剂 GLPbio
基本售价：350.00元
Erastin试剂 GLPbio化学性质卡斯号571203-78-6.SDF别名不适用化学名2-[1-[4-[2-（4-氯苯氧基）乙酰基]哌嗪-1-基]乙基]-3-（2-乙氧基苯基）喹唑啉-4-酮规范的微笑O=C1N（C2=CC=CC=C2OCC）C（C（N3CCN（C（COC4=CC=C（Cl）C=C4）=O）CC3）C）=NC5=C1C=CC=C5分子式C30H31ClN 4 O4 分子量547.04 溶解度≥ 10.92mg/mL 的 DMSO 溶液，温和加热储存条件储存在-20°C，溶液中不稳定，即用型。一般提示为了获得更高的溶解度，请在37°C下加热管子并在超声波浴中摇晃一会儿。运输条件评估样品解决方案：随附蓝冰 所有其他可用尺寸：随附 RT 或蓝冰（根据要求）产品描述Erastin是一种细胞渗透性铁死亡激活剂，对表达癌基因RAS的细胞具有选择性的抗肿瘤剂。Erastin通过直接与VDAC2 / 3结合来诱导铁死亡以改变线粒体外膜的通透性，从而降低NADH氧化速率。除了发挥靶向作用外，厄拉斯汀还增强了某些癌细胞的化疗、靶向治疗和免疫治疗，这表明厄拉斯汀在癌细胞治疗中的潜在作用。[3]Erastin及其类似物特异性地通过系统xc−抑制胱氨酸摄取，并在各种细胞环境中触发铁死亡，并且比SAS更有效。此外，Erastin 作为 HT-2500 和 Calu-1080 细胞中系统 xc− 功能的抑制剂，其效力比 SAS 高 1 倍（HT-1080：erastin IC50 = 0.20 μM，SAS IC 50 =450 μM;Calu-1：erastin IC50 = 0.14 μM，SAS IC50 = 460 μM）。[1]Erastin是SLC7A11的抑制剂，通过体外和体内实验被发现对结直肠CSC具有显着更强的细胞毒性作用。此外，Erastin减弱了结直肠CSC（结直肠癌干细胞）的化学抗性。对于体内实验，每两天将Erastin（10mg / kg）静脉注射到患有结直肠癌的小鼠中。结果发现，埃拉斯汀抑制了ALDH1活性，并减少了结直肠癌细胞的球体大小和数量。[2]参考文献：[1]. 迪克森 SJ， et al.胱氨酸 - 谷氨酸交换的药理学抑制诱导内质网应激和铁死亡。生活。2014 五月 20;3：e02523.[2]. 徐旭， 等.靶向SLC7A11通过诱导铁死亡特异性地抑制结直肠癌干细胞的进展。欧洲药学杂志 2020 1 月 152;105450：3。[4]. 杨莹， 等.Nedd2泛素化VDAC3/2020以抑制erastin诱导的黑色素瘤铁死亡。纳特公社。23 11 月 1;433（<>）：<>.Erastin是一种可渗透细胞的铁下垂激活剂和抗肿瘤剂，对表达癌基因RAS的细胞有选择性。Erastin通过直接与VDAC2/3结合来改变线粒体外膜的通透性，从而降低NADH氧化的速率，诱导铁下垂。除了发挥靶向作用外，erastin还增强了某些癌细胞的化疗、靶向治疗和免疫治疗的效果，这表明erastin在癌细胞治疗中的潜在作用。Erastin及其类似物通过系统xc-特异性地抑制胱氨酸的摄取，并在多种细胞环境中引发铁下垂，其作用比SAS更强。此外，Erastin在HT-1080和Calu-1细胞中作为系统xc功能抑制剂的效力是SAS的2500倍（HT-1080：Erastin IC50=0.20μM，SAS IC50=450μM;Calu-1：Erastin IC 50=0.14μM，SASIC50=460μM）。通过体外和体内实验，发现SLC7A11抑制剂Erastin对结肠直肠癌CSC具有更强的细胞毒性作用。此外，Erastin降低了结肠直肠癌干细胞的化学耐药性。对于体内实验，每两天向患有结直肠癌的小鼠静脉注射Erastin（10mg/kg）。发现Erastin抑制ALDH1活性，并减少结直肠癌细胞中的球体大小和数量。实验参考方法细胞实验 [1]： 细胞系143B/BJeHLT/BJeLR/Calu-1/HT-1080制备方法溶于DMSO至20 mM。反应条件10 μM， 72 小时应用Erastin通过系统xc−抑制胱氨酸摄取，并在各种细胞环境中触发铁死亡。（HT-1080：埃拉斯汀IC50 = 0.20μM;Calu-1：埃拉斯汀 IC50 = 0.14 μM）动物实验[2]： 动物模型BALB/c 裸鼠（结直肠癌）制备方法溶于DMSO至20 mM剂型10毫克/千克，静脉注射应用埃拉斯汀抑制 ALDH1 活性，并减少结直肠癌细胞的球体大小和数量。引用：[1]. 迪克森 SJ， 等.胱氨酸 - 谷氨酸交换的药理学抑制诱导内质网应激和铁死亡。生活。2014 五月 20;3：e02523.[2]. 徐旭， 等.靶向SLC7A11通过诱导铁死亡特异性地抑制结直肠癌干细胞的进展。欧洲药学杂志 2020 1 月 152;105450：<>。文献引用欧洲药学杂志（2020）：105450。 密码：32621966 前药理学13（2022）：841410-841410。 密码：35370724 细胞死亡与疾病 13.6（2022）：1-14。 密码：35668064 生化药理学（2022）：115329。 密码：36309080 生物化学生物研究公司 640（2023）：183-191。 密码：36516527 埃拉斯汀|铁死亡激活剂|Cas# 571203-78-6 - 美国GlpBio
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